事件

浙江大学7T磁共振成像平台是我国引进的首台采用主动磁屏蔽技术的人体扫描用超高场磁共振成像系统。自2016年夏季运行以来,7T磁共振成像平台已为国内外研究组、医院、校内多个学院提供了40余项的科研服务工作。近期,平台团队与浙江大学医工信跨领域团队合作,打造一个多尺度多模态的脑-脑机融合科研技术平台,研发先进的关键核心技术,将成为脑科学与脑疾病研究的新利器。迄今,平台在科研团队Anna Wang Roe,赖欣怡,张孝通,白瑞良等教授的共同努力下,已发表30多篇高质量SCI文章、获得8项国家发明专利。其中Anna Wang Roe教授团队通过整合了红外激光刺激和超高场功能磁共振扫描结合(INS-fMRI),开发了一种全新的脑连接组研究方法,入选了2019年度中国十大医学科技新闻。

为了提供科研团队更好的实验平台,平台利用寒假春节期间进行7T磁共振仪的梯度线圈升级更换,团队成员抓紧在节假日加班加点施工,实验员徐斌负责协调与辅助西门子公司,完成梯度线圈更换工作,实验员唐晓翠负责与平台用户沟通和协商机时调整的工作,在团队成员共同努力下,新的梯度线圈(重达一吨)经历了吊装、线圈定位、调试、安装链接测试等重要环节,终于在2021年的春季开学初顺利地完成了浙江大学7T磁共振梯度线圈的整体更换。为全脑尺度,高分辨率(亚毫米级)的神经活动的监测提供了更好的硬件保障,促进脑科学与脑疾病研究的合作与发展。

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平台团队成员于更新后的7T磁共振仪合影(左起:徐斌,赖欣怡,Anna Wang Roe,唐晓翠,张孝通,白瑞良)。

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新梯度线圈吊装、定位、调试及安装。

2021-04-29 READ MORE

暖雨晴风初破冻,我们将怀着不舍的心情送别2021届春季毕业生。在过去几年的研究生学习生涯中,ZIINT陪伴了他们的成长,他们也见证了ZIINT的发展,他们是ZIINT成就的贡献者和见证者。这其中,涌现出一批成绩优异,科研能力强的优秀毕业生。 

2021年度浙江省优秀毕业生-李哲

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李哲同学于20189月由华北电力大学保送至浙江大学系统神经与认知科学研究所生物医学工程专业攻读专业硕士学位,遂加入宋雪梅副研究员研究团队,是与白瑞良研究员联合培养的学生。研究方向为急性抑郁障碍的视觉外周抑制功能及分子标记物,取得了一些有意义的研究成果:(1)证实了发作期抑郁障碍同样存在视觉外周抑制能力减弱的现象,但是与恢复期的表现不同;(2)发现了发作期抑郁障碍和健康被试在神经递质GABA和glutamate浓度的差异,且体现了兴奋-抑制解耦;(3)解释了视觉外周抑制指数SI与神经递质浓度作为临床抑郁障碍辅助诊断指标的潜力。该工作已被Nature子刊“Molecular Psychiatry (分子精神病学)”接收,李哲同学为共一作。

李哲同学在校期间曾担任求高二班班长和党支部青年委员,工作能力得到老师和同学们的一致认可。在学年评优中曾获得“优秀研究生”和“优秀研究生干部”的荣誉称号。

寄语:生活中经常要面对很多选择,也会听到很多不同的建议,但最重要的是自己内心的声音。希望学弟学妹们都能找到心中所爱,做一个正直善良的人。

2021年度校级优秀毕业生-孙超良

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孙超良,2018年9月至浙江大学系统神经与认知科学研究所生物医学工程专业攻读硕士学位,加入白瑞良研究员课题组,研究方向为7T磁共振成像方法及临床转化研究。硕士期间,参与了课题组在7T磁共振成像技术开发以及在脑疾病、脑科学的应用研究,重点研究患者的影像学特征,探讨疾病的发病机制(主要负责多模态的磁共振图像数据采集以及后处理,约含60+例人体数据);在导师和师姐带领下,通过设计序列,使得能够对颅内微循环定量成像,相关工作已在ZJU TOP期刊NeuroImage上发表。学位论文的方向是脑可塑性的影像学研究,通过对31名被试在多个时间点采集到的高分辨磁共振影像进行分析,结合行为学指标,探究成年人大脑的可塑性机制,为临床治疗提供潜在的帮助,相关SCI论文准备投稿中。孙超良同学在硕士期间曾获浙江大学优秀研究生、浙江大学2021届优秀毕业生等荣誉称号。

寄语:即将离开校园走向社会,有些话想对学弟学妹们说。“随着我对脑科学和类脑科学逐渐了解,我越来越觉得这个领域意义深远,前途广阔。经过这么多年的技术积累,现在对脑科学的研究已经比较成熟,正是出成果的黄金时期。期待看到学弟学妹们出色的研究成果,为学校的双脑计划贡献自己的聪明才智!”

 

在ZIINT两年半的学习时光,李哲、孙超良不仅在科研上各有建树,还从懵懂少年成长为全面发展的优秀人才。春意款款,岁月缓缓,这个春天,李哲、孙超良正式结束自己的学生时代,他们将怀揣梦想,踏上人生新的征程。相信两位同学未来会有更广阔的的平台,无论在哪,都能继续发散自己光和热,演绎更精彩的人生!

 



2021-03-26 READ MORE

近期发表在《eLife》上的一项研究发现在大脑中存在一类用于物体形状表征的“琴键”。 

大脑是如何编码你所看到的物体形状?日常生活中大部分物体的形状是由直线、轻微弯曲或高度弯曲的轮廓组成。早期的研究显示,大脑中部分神经元对不同程度的弯曲信息能作出反应。然而,目前还不清楚大脑是如何组织这些信息,以及如何基于这些组件元素“构建”整个物体形状。我们假设存在一套能表征从直线轮廓到高度弯曲轮廓的系统代码,这些代码可以看成是大脑中特定的“琴键”。这样,对于一个物体而言,其形状信息的“代码”取决于所弹奏的琴键。

通过在猴脑上进行内源信号光学成像,我们记录了大脑在不同曲率轮廓刺激下的反应图像。结果显示,在皮层中存在编码曲率的模块(也称为“功能柱”,尺寸在亚毫米级别),每个模块对某一特定的曲率做出最佳响应。我们的数据还表明,这些模块是有规律排列的,从直线到低曲率再到高曲率,对应的模块按一定顺序排列,就像钢琴键盘上的按键。此外,这些模块对特定曲率的响应也较稳定,不依赖于刺激中曲线信息的形式,单条曲线或由多条曲线组成的光栅都能激活模块反应,此结果表明这些模块表征了抽象的曲率概念。

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这是一项非常重要的发现,它表明大脑中的感知信息是以高度组织化的方式进行表征,在亚毫米尺度上亦是如此。其次,它表明,如果我们能够理解大脑图谱的结构,那么我们就可以在大脑上“弹奏适当的琴键”,以实现特定的感知觉。这一发现对脑机接口的设计(如何制造机器实现正确弹奏)、神经病学和精神病学(对不同琴键如何实现不同强弱的弹奏)以及人工智能(如何高效地组织信息)领域都将产生重大影响。

该研究论文题为《猕猴V4中的曲率编码功能区》,于2020年11月18日,在《eLife》期刊在线发表。该研究由浙江大学医学院系统神经与认知科学研究所Anna Wang Roe(王菁)教授实验室完成。论文由Anna Wang Roe教授指导,胡嘉明博士是本文的第一作者,宋雪梅副研究员与王倩楠女士在研究的不同阶段做出了贡献。本研究得到国家自然科学基金(81430010,31627802)和国家重点研发计划(2018YFA0701400)的资助。


相关网址

https://elifesciences.org/articles/57261#info


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实验室介绍

http://www.ziint.zju.edu.cn/index.php/Lab/Cdetails?tid=60&sid=

2020-11-27 READ MORE
2020-11-20 READ MORE

        记忆是大脑最重要的功能之一,神经科学家对记忆的研究已经有上百年的历史,并且在神经环路、神经元、突触、分子等多个层面深入研究了记忆的机制。在我们的生活中,每时每刻都有新的记忆发生,但是我们的很多记忆信息都会逐渐被遗忘。那么遗忘是怎样发生的呢?100多年前,艾宾豪斯开启了对遗忘的研究,发现遗忘是随着时间逐渐发生的。但是遗忘的机制到目前为止还没有得到深入的研究。


浙江大学基础医学院谷岩研究员课题组和系统神经与认知科学研究所王朗副研究员课题组首次发现,用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘,进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘,并且依赖于记忆印迹细胞的活动。这项研究于2月7日在国际顶级期刊《Science》在线发表。


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在这项工作中,研究人员首先在小鼠上建立了记忆遗忘的行为学模型。在这个模型中,我们在训练箱里给小鼠一个电击刺激,当小鼠再次进入这个训练箱里时,小鼠因为回忆起电击刺激而表现出freezing,也就是静止不动的行为,这是小鼠的一种恐惧行为模式。当训练和测试之间的时间延长时,小鼠的freezing会减少,表明小鼠的记忆随时间的推移而发生了遗忘。


海马是记忆形成和存储的一个重要脑区。在这里,记忆信息被编码于一些神经元中,即记忆印迹细胞(engram cells)。这些神经元的重新激活对于相关记忆信息的提取是必要的。研究人员发现,遗忘的同时伴随着印迹细胞重新激活率的下降。


那么什么导致了印迹细胞的重新激活率的下降呢?研究人员注意到了大脑中的另一种细胞,小胶质细胞。小胶质细胞是脑内的免疫细胞,越来越多的研究表明,小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控,而且对于神经系统发育、神经元活动以及突触可塑性都有重要的调控作用。当研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞时,遗忘被抑制了,同时印迹细胞的重新激活率也不再出现下降。这些表明小胶质细胞参与了记忆的遗忘。


海马中的印迹细胞之间的突触连接被认为是记忆存储的基质。以前的研究表明,突触的弱化或缺失会导致遗忘。通过高分辨率成像,研究人员发现海马的小胶质细胞中,存在着神经元突触的成分,并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位,表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有吞噬突触结构的能力。当用米诺环素(minocycline)抑制小胶质细胞的吞噬作用时,遗忘被显著阻断。


与此同时,通过高分辨率成像,研究人员发现印迹细胞的一些树突棘上出现补体信号通路分子C1q的共定位,并且C1q与突触成分一起存在于小胶质细胞溶酶体中,提示补体途径可能介导了小胶质细胞对印迹细胞突触的清除。CD55是一种补体信号通路的抑制分子。因此,研究人员在不影响小胶质细胞的情况下,利用AAV将CD55特异性地引入到印迹细胞中来抑制补体通路,并且发现CD55的表达可以抑制遗忘,以及伴随的印迹细胞激活率的下降。



我们平时会有这样的生活经验,学习了新的知识需要不断的复习才不会忘记,但是这是为什么呢?研究人员利用药理遗传学的方法特异性地对印迹细胞的兴奋性活动进行了抑制,发现小胶质细胞对遗忘的调节依赖于记忆印迹细胞的活动,这表明不活跃的突触更加容易被小胶质细胞清除。因此,越不活跃的记忆信息越容易被遗忘。


此外,海马的齿状回可以不断产生新生的神经元,称为神经发生(neurogenesis)。根据报道,神经发生会导致海马神经回路中大量突触的变化,从而导致旧的记忆的遗忘。研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞,发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘,也参与了和神经发生无关的记忆遗忘。


这项研究不仅证明了小胶质细胞在健康成年大脑中保留吞噬清除突触的能力,而且首次在概念上提出了小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘的观点。进一步的研究发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘,并且依赖于记忆印迹细胞的活动。另外这项研究也提供了证据表明小胶质细胞不仅参与神经发生引起的遗忘,而且参与了和神经发生无关的记忆遗忘,因此小胶质细胞介导的突触吞噬作用可能是大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。


这项工作是浙江大学基础医学院的谷岩实验室和医学院系统神经与认知科学研究所的王朗实验室共同完成,谷岩和王朗是本文的共同通讯作者;浙江大学基础医学院的博士生王超和岳惠敏是本文的共同第一作者;本工作得到了浙大医学院的王良、王晓东、孙秉贵、史鹏等研究组的大力帮助和支持;本研究得到科技部国家重点研发计划、浙江省自然科学基金的资助。



2020-03-11 READ MORE
2019-10-30 READ MORE
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