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日前,由健康报社组织评选的2019年度中国十大医学科技新闻和国际十大医学科技新闻揭晓。据了解,健康报社已连续5年完成了国内外“双十大”医学科技新闻评选活动。由浙江大学医学院系统神经与认知科学研究所、求是高等研究院、医学院附属第二医院开展的活体脑中亚毫米级脑连接组研究入选“2019年度中国十大医学科技新闻”。

    该研究首次在活体脑获得亚毫米级的脑连接组,从而能够更快速、更系统、更清晰地看清大脑交通图,了解信息的传递轨迹。该方法可以被用于系统性地逐个刺激皮层功能柱,从而全面地描绘灵长类亚毫米水平连接组。新技术将为绘制高分辨率功能柱的全脑网络图奠定基础,开启了大规模全脑功能连接的研究大门。

    本次医学科技新闻评选采用数据检索和专家学者讨论评议相结合的方式,特别邀请爱思唯尔公司作为技术支持单位。 国内医学科技新闻部分,对《科学》《自然》《新英格兰医学杂志》等权威期刊和各专科排名靠前期刊进行检索,选取《健康报》《人民日报》《科技日报》等20多家国内主流媒体和门户网站报道过、以中国学者为主要完成人的医学科技新闻报道。另外,此次还面向各医疗机构、科研院所、大专院校进行项目征集。最后,136篇新闻列入备选条目。国际医学科技新闻部分,针对2019年重大医学科技进展和研究成果进行遴选,从众多权威期刊上遴选数千篇基础、临床和公共卫生领域的文章,从中根据公众关注程度和与健康相关原则,选择了69项原始研究成果列入备选条目。初评环节邀请国家卫生健康委科教司、中国疾病预防控制中心、军事科学院军事医学研究院、北京大学医学部、中国医学科学院信息所、中国中医科学院中药研究所、中华医学会、爱思唯尔医学事务部等机构专业人员参与。 终评环节特别邀请到国内基础医学、临床医学、公共卫生、中医药、药学等不同领域的多位专家学者,共同担任评选顾问。

2020-04-21 READ MORE

       记忆是大脑最重要的功能之一,神经科学家对记忆的研究已经有上百年的历史,并且在神经环 路、神经元、突触、分子等多个层面深入研究了记忆的机制。在我们的生活中,每时每刻都有新的记忆发生,但是我们的很多记忆信息都会逐渐被遗忘。那么遗忘是怎样发生的呢?100多年前,艾宾豪斯开启了对遗忘的研究,发现遗忘是随着时间逐渐发生的。但是遗忘的机制到目前为止还没有得到深入的研究。



浙江大学基础医学院谷岩研究员课题组和系统神经与认知科学研究所王朗副研究员课题组首次发现,用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘,进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘,并且依赖于记忆印迹细胞的活动。这项研究于2月7日在国际顶级期刊《Science》在线发表。


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在这项工作中,研究人员首先在小鼠上建立了记忆遗忘的行为学模型。在这个模型中,我们在训练箱里给小鼠一个电击刺激,当小鼠再次进入这个训练箱里时,小鼠因为回忆起电击刺激而表现出freezing,也就是静止不动的行为,这是小鼠的一种恐惧行为模式。当训练和测试之间的时间延长时,小鼠的freezing会减少,表明小鼠的记忆随时间的推移而发生了遗忘。


海马是记忆形成和存储的一个重要脑区。在这里,记忆信息被编码于一些神经元中,即记忆印迹细胞(engram cells)。这些神经元的重新激活对于相关记忆信息的提取是必要的。研究人员发现,遗忘的同时伴随着印迹细胞重新激活率的下降。


那么什么导致了印迹细胞的重新激活率的下降呢?研究人员注意到了大脑中的另一种细胞,小胶质细胞。小胶质细胞是脑内的免疫细胞,越来越多的研究表明,小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控,而且对于神经系统发育、神经元活动以及突触可塑性都有重要的调控作用。当研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞时,遗忘被抑制了,同时印迹细胞的重新激活率也不再出现下降。这些表明小胶质细胞参与了记忆的遗忘。


海马中的印迹细胞之间的突触连接被认为是记忆存储的基质。以前的研究表明,突触的弱化或缺失会导致遗忘。通过高分辨率成像,研究人员发现海马的小胶质细胞中,存在着神经元突触的成分,并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位,表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有吞噬突触结构的能力。当用米诺环素(minocycline)抑制小胶质细胞的吞噬作用时,遗忘被显著阻断。


与此同时,通过高分辨率成像,研究人员发现印迹细胞的一些树突棘上出现补体信号通路分子C1q的共定位,并且C1q与突触成分一起存在于小胶质细胞溶酶体中,提示补体途径可能介导了小胶质细胞对印迹细胞突触的清除。CD55是一种补体信号通路的抑制分子。因此,研究人员在不影响小胶质细胞的情况下,利用AAV将CD55特异性地引入到印迹细胞中来抑制补体通路,并且发现CD55的表达可以抑制遗忘,以及伴随的印迹细胞激活率的下降。



我们平时会有这样的生活经验,学习了新的知识需要不断的复习才不会忘记,但是这是为什么呢?研究人员利用药理遗传学的方法特异性地对印迹细胞的兴奋性活动进行了抑制,发现小胶质细胞对遗忘的调节依赖于记忆印迹细胞的活动,这表明不活跃的突触更加容易被小胶质细胞清除。因此,越不活跃的记忆信息越容易被遗忘。


此外,海马的齿状回可以不断产生新生的神经元,称为神经发生(neurogenesis)。根据报道,神经发生会导致海马神经回路中大量突触的变化,从而导致旧的记忆的遗忘。研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞,发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘,也参与了和神经发生无关的记忆遗忘。


这项研究不仅证明了小胶质细胞在健康成年大脑中保留吞噬清除突触的能力,而且首次在概念上提出了小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘的观点。进一步的研究发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘,并且依赖于记忆印迹细胞的活动。另外这项研究也提供了证据表明小胶质细胞不仅参与神经发生引起的遗忘,而且参与了和神经发生无关的记忆遗忘,因此小胶质细胞介导的突触吞噬作用可能是大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。


这项工作是浙江大学基础医学院的谷岩实验室和医学院系统神经与认知科学研究所的王朗实验室共同完成,谷岩和王朗是本文的共同通讯作者;浙江大学基础医学院的博士生王超和岳惠敏是本文的共同第一作者;本工作得到了浙大医学院的王良、王晓东、孙秉贵、史鹏等研究组的大力帮助和支持;本研究得到科技部国家重点研发计划、浙江省自然科学基金的资助。

2020-03-11 READ MORE

        记忆是大脑最重要的功能之一,神经科学家对记忆的研究已经有上百年的历史,并且在神经环 路、神经元、突触、分子等多个层面深入研究了记忆的机制。在我们的生活中,每时每刻都有新的记忆发生,但是我们的很多记忆信息都会逐渐被遗忘。那么遗忘是怎样发生的呢?100多年前,艾宾豪斯开启了对遗忘的研究,发现遗忘是随着时间逐渐发生的。但是遗忘的机制到目前为止还没有得到深入的研究。



浙江大学基础医学院谷岩研究员课题组和系统神经与认知科学研究所王朗副研究员课题组首次发现,用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘,进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘,并且依赖于记忆印迹细胞的活动。这项研究于2月7日在国际顶级期刊《Science》在线发表。


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在这项工作中,研究人员首先在小鼠上建立了记忆遗忘的行为学模型。在这个模型中,我们在训练箱里给小鼠一个电击刺激,当小鼠再次进入这个训练箱里时,小鼠因为回忆起电击刺激而表现出freezing,也就是静止不动的行为,这是小鼠的一种恐惧行为模式。当训练和测试之间的时间延长时,小鼠的freezing会减少,表明小鼠的记忆随时间的推移而发生了遗忘。


海马是记忆形成和存储的一个重要脑区。在这里,记忆信息被编码于一些神经元中,即记忆印迹细胞(engram cells)。这些神经元的重新激活对于相关记忆信息的提取是必要的。研究人员发现,遗忘的同时伴随着印迹细胞重新激活率的下降。


那么什么导致了印迹细胞的重新激活率的下降呢?研究人员注意到了大脑中的另一种细胞,小胶质细胞。小胶质细胞是脑内的免疫细胞,越来越多的研究表明,小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控,而且对于神经系统发育、神经元活动以及突触可塑性都有重要的调控作用。当研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞时,遗忘被抑制了,同时印迹细胞的重新激活率也不再出现下降。这些表明小胶质细胞参与了记忆的遗忘。


海马中的印迹细胞之间的突触连接被认为是记忆存储的基质。以前的研究表明,突触的弱化或缺失会导致遗忘。通过高分辨率成像,研究人员发现海马的小胶质细胞中,存在着神经元突触的成分,并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位,表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有吞噬突触结构的能力。当用米诺环素(minocycline)抑制小胶质细胞的吞噬作用时,遗忘被显著阻断。


与此同时,通过高分辨率成像,研究人员发现印迹细胞的一些树突棘上出现补体信号通路分子C1q的共定位,并且C1q与突触成分一起存在于小胶质细胞溶酶体中,提示补体途径可能介导了小胶质细胞对印迹细胞突触的清除。CD55是一种补体信号通路的抑制分子。因此,研究人员在不影响小胶质细胞的情况下,利用AAV将CD55特异性地引入到印迹细胞中来抑制补体通路,并且发现CD55的表达可以抑制遗忘,以及伴随的印迹细胞激活率的下降。



我们平时会有这样的生活经验,学习了新的知识需要不断的复习才不会忘记,但是这是为什么呢?研究人员利用药理遗传学的方法特异性地对印迹细胞的兴奋性活动进行了抑制,发现小胶质细胞对遗忘的调节依赖于记忆印迹细胞的活动,这表明不活跃的突触更加容易被小胶质细胞清除。因此,越不活跃的记忆信息越容易被遗忘。


此外,海马的齿状回可以不断产生新生的神经元,称为神经发生(neurogenesis)。根据报道,神经发生会导致海马神经回路中大量突触的变化,从而导致旧的记忆的遗忘。研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞,发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘,也参与了和神经发生无关的记忆遗忘。


这项研究不仅证明了小胶质细胞在健康成年大脑中保留吞噬清除突触的能力,而且首次在概念上提出了小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘的观点。进一步的研究发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘,并且依赖于记忆印迹细胞的活动。另外这项研究也提供了证据表明小胶质细胞不仅参与神经发生引起的遗忘,而且参与了和神经发生无关的记忆遗忘,因此小胶质细胞介导的突触吞噬作用可能是大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。


这项工作是浙江大学基础医学院的谷岩实验室和医学院系统神经与认知科学研究所的王朗实验室共同完成,谷岩和王朗是本文的共同通讯作者;浙江大学基础医学院的博士生王超和岳惠敏是本文的共同第一作者;本工作得到了浙大医学院的王良、王晓东、孙秉贵、史鹏等研究组的大力帮助和支持;本研究得到科技部国家重点研发计划、浙江省自然科学基金的资助。


2020-03-11 READ MORE
2020-01-10 READ MORE

为促进博士生学术交流,提高博士生的科研和创新能力,为生物医学工程相关学科领域的博士生搭建高水平的学术交流平台,浙江大学将于2019年10月25-27日在杭州举办“2019年全国生物医学工程博士生学术论坛”。本次活动由国务院学位委员会办公室和教育部学位管理与研究生教育司主办,浙江大学生物医学工程与仪器科学学院、浙江大学系统神经与认知科学研究所承办。论坛以加强博士生创新能力为宗旨,为生物医学工程领域内的博士生搭建高起点、高水平、最前沿的学术交流平台,以开阔视野、启迪才智、增强创新意识、提高学术和工程创新能力。现诚邀国内外各大高校优秀博士生于金秋十月齐聚杭州,探讨学术前沿,交流科研成果!

 

论坛主题与分论坛:

论坛主题围绕生物医学工程学科的前沿领域,分论坛包括:①生物医学传感与检测分论坛,②先进诊疗技术与智能医学仪器分论坛,③医学影像与神经工程分论坛,④医学大数据与人工智能的交叉分论坛。

 

邀请对象:

国内外生物医学工程等相关领域的在读博士生。同时欢迎医学、生命科学、信息科学等相关学科的在读博士生参加,特别欢迎西部高校和科研院所的在读博士生参加。国外的在读博士生仅限受邀代表报名。本论坛将为参会博士生提供在杭期间食宿。

参会博士生人数:100-120人

 

论坛形式:

国内外著名专家特邀报告、博士生学术报告与交流(口头报告、墙报、实物展示)及专家点评、浙江大学参观、企业参观等。

论坛将评选最佳报告奖、最佳墙报奖、最佳实物展示创意奖多种奖项。颁发证书与奖励。

 

论坛时间与地点:

论坛时间:2019年10月25-27日

论坛地点:浙江大学(玉泉校区)生物医学工程及仪器科学学院

会议日程简表如下:

时间

上午

下午

10月25日

报到

10月26日

开幕式、大会报告

分会报告

10月27日

分会报告、参观、交流、离会


报名流程:

1.阅读会议通知,下载摘要模板(下载地址及详细会议通知见浙江大学生仪学院院网http://www.cbeis.zju.edu.cn/,浙江大学系统神经与认知科学研究所官网http://www.ziint.zju.edu.cn/),请按模板准备摘要,语言为中文或英文,摘要300-500字,不超过2页。撰写要求:以目的、方法、结果、结论的结构书写,建议摘要图文并茂。

2. 请在2019年10月10日前将报名信息、投稿摘要、博士生学生证扫描件(或其他可证明博士生身份的材料)发送至论坛官方邮箱zju_bme2019@zju.edu.cn,提交材料标题格式为:姓名+学校+参会主题类别,收到材料后主办方会回复邮件确认。

3. 论坛组委会将根据报名人情况和投稿摘要情况,以邮件形式发送摘要录用通知,文稿未被录用的博士生将不再另行通知。报告类型将尽可能尊重报名人意愿,根据会议日程安排,组委会也可能调整部分报名人的报告类型。口头报告和墙报,及实物展示的具体要求见第二轮通知。

4.参会费用:对于摘要被录用的博士生,会议免收注册费、会议资料费,会议期间统一安排食宿(不收取费用),并报销城市间往返旅费(原则上为高铁或动车二等座、火车硬座或硬卧、客车等,不超过2000元。个别交通困难情况请与会务组联系解决)。受邀参加的国外博士生的差旅费报销一人一议。


投稿及联系邮箱:zju_bme2019@zju.edu.cn

联系人:黄运操老师 (0571-87952002)张伶俐老师(0571-87951249)



附件1. 摘要模板 (ZJU_BME2019).doc



2019-09-06 READ MORE
2019-07-05 READ MORE
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